脊髓损伤后功能恢复受到成熟神经系统缺乏轴突再生的限制。然而，最近的数据显示，神经元活动的增加促进了鼠类脊髓损伤后轴突的再生。在一项新的研究中，英国伦敦帝国理工学院医学系脑科学部门恢复性神经科学中心的托马斯·赫特森等研究人员，探讨了脊髓损伤的啮齿动物模型中介导活动依赖性神经元反应的机制。通过CREB结合蛋白（CBP）介导的组蛋白乙酰化，或使用小分子CREB结合蛋白激活剂，可增加神经元活性。这一表观遗传机制可为脊髓损伤修复和功能恢复提供理论依据。
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责任编辑：邹林梅
